Abstrato

A fibrose hepática é uma complicação comum do diabetes. Devido ao papel crucial das HSCs na patologia da fibrose hepática, elas são consideradas um alvo chave na pesquisa antifibrose. Projetamos este experimento para investigar os efeitos do liraglutido na proliferação de células estreladas hepáticas de rato sob condições de alta glicose e sua relação com a via de sinalização das proteínas quinases reguladas extracelulares (ERK). As células estreladas hepáticas de rato foram distribuídas aleatoriamente em cinco grupos: o grupo de controle de glicose normal, o grupo de alto controle de glicose, o grupo de alta osmótica, o grupo com alto teor de glicose+liraglutido (referido como grupo liraglutido) e o grupo inibidor de alto teor de glicose + (referido como grupo inibidor). Os cinco grupos de células foram cultivados por 48 h antes de prosseguir com os procedimentos subsequentes. Primeiro, o método ELISA foi empregado para medir quantitativamente a concentração de colágeno tipo I no sobrenadante da cultura de células estreladas hepáticas de rato. Posteriormente, a RT-PCR foi usada para avaliar o nível de expressão do mRNA de ERK nas células estreladas hepáticas de rato. Finalmente, a análise do Western blot foi realizada para detectar a expressão das proteínas ERK e ERK fosforiladas (p-ERK). A proliferação de HSCs de rato aumentou significativamente no grupo com alto teor de glicose em comparação com o grupo de glicose normal (P < 0,05). No grupo liraglutido, após 48 h de tratamento, a proliferação celular foi reduzida em relação ao grupo com alto teor de glicose (P < 0,05), embora tenha permanecido maior que a do grupo de glicose normal (P < 0,05) e do grupo inibidor (P < 0,05). Nenhuma diferença estatisticamente significativa na proliferação foi observada entre o grupo hipertônico e o grupo de controle glicêmico normal (P > 0,05). Comparação do conteúdo de colágeno tipo I: Não houve mudança significativa no conteúdo de colágeno tipo I no grupo hipertônico em comparação com o grupo controle (P > 0,05). No entanto, um aumento significativo no conteúdo de colágeno tipo I foi observado no grupo com alto teor de glicose (P < 0,05). Tanto o grupo liraglutido quanto o grupo inibidor exibiram uma diminuição significativa no conteúdo de colágeno tipo I em comparação com o grupo com alto teor de glicose (P < 0,05). Além disso, o conteúdo de colágeno tipo I no grupo inibidor foi menor do que no grupo liraglutido (P < 0,05). Comparação dos níveis de expressão de mRNA de ERK: Em comparação com o grupo controle, o grupo hiperosmolar não exibiu nenhuma mudança significativa na expressão de mRNA de ERK (P > 0,05). Em contraste, o grupo com alto teor de glicose aumentou significativamente a expressão de mRNA de ERK (P < 0,05). Tanto o grupo inibidor quanto o grupo liraglutido apresentaram níveis de expressão de mRNA de ERK significativamente mais baixos em comparação com o grupo com alto teor de glicose (P < 0,05), com o grupo inibidor apresentando menor expressão do que o grupo liraglutido (P < 0,05). Resultados da expressão de P-ERK: Quando comparado ao grupo controle, o grupo hiperosmolar não apresentou alteração significativa na expressão de P-ERK (P > 0,05). O grupo com alto teor de glicose, no entanto, exibiu um aumento significativo na expressão de p-ERK (P < 0,05). Tanto o grupo liraglutido quanto o grupo inibidor reduziram significativamente a expressão de p-ERK em comparação com o grupo com alto teor de glicose (P < 0,05), com o grupo inibidor mostrando uma redução adicional na expressão de p-ERK em relação ao grupo liraglutido (P < 0,05). A hiperglicemia promove a proliferação de células estreladas hepáticas de ratos. O liraglutido inibe a proliferação de HSCs em condições de alta glicose ao inibir a via de sinalização ERK.

Ler artigo completo

O liraglutido inibe a proliferação de células estreladas hepáticas de rato sob condições de alta glicose ao suprimir a via de sinalização ERK

O liraglutido inibe a proliferação de células estreladas hepáticas de rato sob condições de alta glicose ao suprimir a via de sinalização ERK

Bem-vindo(a) novamenteao Médico Exponencial!

Bem-vindo(a) novamente
ao Médico Exponencial!