Abstrato

Estudos confirmaram que níveis elevados de glicose podem levar à fibrose renal por meio do processo de ferroptose. O liraglutido, um análogo do peptídeo-1 humano semelhante ao glucagon (GLP-1), é uma opção potencial de tratamento para diabetes. Este estudo teve como objetivo examinar o potencial do liraglutido (LIRA) na inibição da ferroptose e na redução da lesão fibrótica renal induzida por alta glicose em camundongos, e se a via de sinal FSP1-CoQ10-NAD (P) H é um mecanismo para esse efeito. Em nosso estudo, usamos camundongos db/db para simular diabetes mellitus tipo 2 (T2DM). Os camundongos foram injetados intraperitonealmente com LIRA (200 µg/kg/d) diariamente por 6 semanas. Função renal, alterações patológicas, níveis de peroxidação lipídica, níveis de ferro e ferroptose foram avaliados. Primeiro, o LIRA melhorou a disfunção renal e a fibrose em camundongos db/db. Em segundo lugar, o LIRA inibiu a peroxidação lipídica regulando positivamente as atividades de T-SOD, GSH-Px e GSH, bem como regulando negativamente os níveis de 8-OHDG, MDA, LPO, 4-HNE, 12-Lox e NOX4 em camundongos db/db. Além disso, o LIRA atenuou a deposição de ferro diminuindo a expressão de TfR1 e aumentando a expressão de FPN1. Enquanto isso, o LIRA reduziu os altos níveis de declínio da viabilidade celular induzido pela alta glicose e a peroxidação lipídica intracelular. Além disso, o LIRA inibiu a ferroptose ajustando a via FSP1-CoQ10-NAD (P) H in vivo e in vitro. Essas descobertas sugeriram que o LIRA atenuou a lesão por fibrose renal em camundongos db/db ao inibir a ferroptose por meio da via FSP1-CoQ10-Nad (P) H.

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Explorando o mecanismo do liraglutido na redução da fibrose renal: a via FSP1-CoQ10-NAD (P) H

Explorando o mecanismo do liraglutido na redução da fibrose renal: a via FSP1-CoQ10-NAD (P) H

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